Аэромоноз (фурункулез) лососевых

Аэромоноз (фурункулез) лососевых - инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, образованием фурункулов в мышечной ткани с последующим разрывом их и переходом в красноватые язвы, а также значительными изменениями во внутренних органах, быстрым развитием патологических процессов и массовой гибелью рыб.

Этиология. Возбудитель - бактерия Aeromonas salmonicida.

Эпизоотологические данные. К фурункулезу лососевых наиболее восприимчивы палия, ручьевая форель, радужная форель и все виды лососевых рыб естественных водоемов. Болезнь зарегистрирована также у сигов, линей, карпов, щук, окуней и многих других видов рыб, у лягушек. Особенно восприимчивы к фурункулезу осо4би старше двухлетнего возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у ремонтных рыб и у производителей в период икрометания и после него. Мальки заболевают в исключительных случаях.

Фурункулез в своем проявлении имеет определенную сезонную закономерность: вспышки эпизоотии возникают главным образом весной и летом при повышении температуры воды. Высокая температура воды, с одной стороны, способствует интенсивному размножению возбудителя болезни, а с другой - ухудшению гидрохимического режима в водоемах, вследствие чего у рыб снижается резистентность как к неблагоприятным факторам внешней среды, так и к возбудителям заразных болезней. При температуре воды ниже 7°С болезнь протекает латентно. Транспортировка и пересадка рыб из одного водоема в другой, а также загрязнение воды органическими веществами ведет к обострению болезни, при котором наблюдается массовая гибель рыб.

Источниками инфекции в природе служат больные рыбы, их выделения (экскременты и моча), рыбы-микробоносители и трупы погибших рыб, а также инфицированная вода и почва ложа неблагополучных водоемов, инвентарь и орудия лова, имевшие контакт с больной рыбой, сорные и дикие рыбы, беспозвоночные гидробионты и лягушки, находившиеся в неблагополучном водоеме. Из этих источников возбудитель болезни попадает в воду, где длительное время сохраняется и при благоприятных условиях (соответствующая температура, наличие питательного субстрата - трупы рыб и других гидробионтов и большое количество органических веществ) интенсивно размножается, В чистой воде, наоборот, возбудитель болезни быстро погибает.

В естественных условиях заражение рыб может произойти через инфицированную воду, поступающую в благополучные водоемы из вышерасположенного неблагополучного источника водоснабжения или прудов хозяйства, через корм, в состав которого входит рыба, погибшая от фурункулеза лососевых, или рыба-микробоноситель, а также вследствие каннибализма. Заразное начало в организм здоровой рыбы проникает через поврежденную кожу и жабры, путем прямого контакта при совместном содержании больных и здоровых рыб или через кормовых беспозвоночных животных: копепод и личинок стрекоз. Искусственно воспроизводят фурункулез внутримышечными и внутрибрюшинными инъекциями возбудителя.

Основные пути распространения и причины обострения течения фурункулеза - бесконтрольные перевозки инфицированных рыб, икры и кормовых беспозвоночных животных из неблагополучных по данной болезни хозяйств в благополучные; выращивание в одном водоеме больных и здоровых рыб; перенос заразного начала в благополучный водоем больными рыбами и рыбами-микробоносителями при их миграции; использование одного и того же инвентаря, орудий лова, посуды, живорыбных емкостей и плавсредств в неблагополучных и благополучных прудах и других водоемах.

Определенную роль в распространении фурункулеза играют бесконтрольное посещение неблагополучных хозяйств экскурсантами и лицами, не имеющими отношения к производству, а также антисанитарные условия в водоеме, обусловленные прогрессирующим загрязнением воды органическими веществами, поступающими в водоем со сточными водами.

Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды. При температуре 15-21°С он продолжается около недели, а при температуре ниже 7°С болезнь переходит в латентное состояние. При внутримышечном введении суспензии A. salmonicida гибель рыб от фурункулеза наступает через 4 - 5 дней.

Симптомы. Фурункулез лососевых протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение характеризуется внезапной и быстро нарастающей (в течение нескольких часов) гибелью рыб без резко выраженных внешних признаков болезни. В первую очередь гибнут более жирные особи. Рыбы становятся вялыми, держатся у поверхности воды вдоль берега, корм не принимают. Кожный покров иногда приобретает темную окраску.

Острое течение проявляется септицемией и расстройством пищеварения сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. На кожных покровах и жабрах, а также у основания грудных плавников появляются пятнистые кровоизлияния. Позже на месте геморрагии образуются припухлости, пропитанные кровяным экссудатом. В таком состоянии больные рыбы или погибают (в течение 1-3 дней), или заболевание принимает подострое течение.

При подостром течении на воспаленных участках кожи образуются фурункулы, глубоко проникающие в мышечный слой, мягкие на ощупь. При вскрытии фурункулов во внешнюю среду изливается экссудат, а на их месте образуются красноватые язвы. У больных рыб отмечается бледность жабр и пучеглазие. Подострое течение продолжается 3-7 дней, вызывая значительную гибель рыб.

При хроническом течении на теле рыб появляются обширные участки санролегниоза, чаще расположенные на пораженных участках кожи и прилегающих зонах. Кроме того, отмечают потерю чешуи, разрушение плавников, темную окраску тела, общее истощение рыб. У некоторых особей на поверхности тела и головы заметны заживающие язвы, рубцы, иногда абсцессы, после вскрытия которых обнажается мускулатура и выделение кровянистой жидкости. Из ануса выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Жабры бледные с чередованием мраморных участков. Эта стадия болезни протекает умеренно и продолжается до нескольких недель и даже месяцев.

У переболевших рыб-микробоносителей нет никаких клинических признаков, так как инфекция принимает латентное течение. Обнаружение в водоеме рыб с зарубцевавшимися поражениями, без плавников служит подтверждением перенесенного фурункулеза.

Патологоанатомические изменения. При молниеносном течении болезни во внутренних органах видимых изменений нет. Если рыба погибла в период острого течения, в полости ее тела можно обнаружить кровянистый транссудат, геморрагическое воспаление внутренних органов, главным образом пилорической части желудка и заднего отдела кишечника, некрозы в сердечной мышце и печени. Печень бледная или имеет мраморный вид, селезенка темно-вишневого цвета.

Для подострого течения болезни характерны кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, в жировой висцеральной ткани и в кишечнике. Печень глинистого цвета, селезенка увеличена, ярко-вишневого цвета, почки мягкой консистенции. При разрезе ткани почек из них вытекает черноватая жидкость, смешанная с некоагулированиой кровью. Кровеносные сосуды полости тела и плавательного пузыря гиперемированы.

При хроническом течении характерно желчное или анемичное окрашивание печени и присутствие беловато-желтой слизи в кишечнике. Редко бывают видны геморрагии, рассеянные во внутренних органах. В мускулатуре и почках регистрируют некротические очаги и точечные кровоизлияния.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм рыб с водой или инфицированным кормом, а также через жабры и повреждения кожного покро ва, вызванные травмами или укусами паразитов. Проникая в кровь, A. salmo nicida вызывает септицемию, а затем проходит через капилляры, концентрируется группами, быстро размножается и вызывает разрушение окружающих тканей - появляются фурункулы.

При остром течении рыбы погибают раньше, чем образуются фурункулы. Это происходит вследствие быстрого размножения бактерий, которые выделяют сильный токсин и обусловливают острый токсикоз и летальный исход. При молниеносном течении возбудитель в крови может и не быть, а рыбы погибают из-за образовавшегося токсина.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для посева берут кровь н материал из сердца, селезенки, печени, почек и невскрывшихся абсцессов от живой больной или только что уснувшей рыбы. Материал высеивают на мясо-пептонный бульон, мясо-пептонный агар и агар Фолькманна и выдерживают при комнатной температуре (18 - 25° С) не менее 48 ч. После этого проводят индентификацию бактерий.

При латерном течении диагноз целесообразно подтверждать биопробой, для чего используют чистую 1-2 суточную бульонную культуру. A. Salmonicida, которую вводят здоровым годовникам или двухлеткам форели подкожно или внутримышечно в дозе 0,1 мл. Выявление типичных клинических признаков болезни и гибель рыб в течении 4 - 9 дней после заражения, а также выделение от зараженных рыб вводимой культуры подтверждают диагноз. Фурункулез часто осложняется сапрогниозом, октомитозом и ихтиофтириозом.

Лечение. Больным рыбам вместе с кормом дают сульфаниламидные препараты и антибиотики. При появлении сульфамидорезистентных штампов A. Salmonicida и при других сопутствующих инфекциях некоторые авторы рекомендуют хлорамфеникол или террамицин из расчета 5 - 7,5 г одного из них на 100 кг живой массы форели в течении двух недель. Лечебные обработки рыб проводят одновременно с общими ветеринарно - санитарными, рыбоводномелиоративными и зоотехническими мероприятиями.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучные по фурункулезу лососевых прудовые хозяйства, рыбоводные заводы, рыбохозяйственные водоемы накладываются каратин и выполняют все мероприятия, отвечающие его требованиям.

Борьба с болезнью и ее профилактика базируется на тщательно выполнении всего комплекса профилактических мероприятий, включающих в себя ветеринарно-санитарные, рыбоводно-мелиоративные и зоотехнические работы, повседневно проводимые в форелевых хозяйствах, на рабоводных заводах и естественных рыбохозяйственных водоемах.

Ветеринарно-санитарные мероприятия предусматривают предотвращения заноса возбудителя болезни с водой, орудиями лова и инвентарем, с внешне здоровыми, но латентно больными рыбами (микробоносителями), с икрой, и особенно с сорными и дикими рыбами, а также с кормовыми беспозвоночными и другими гидробионтами жесткой фауны.

Всю больную рыбу вылавливают и используют по назначению. Рыбу, отвечающую кондициям товарной продукции, допускают в пищу людям через сеть общественного питания. Длительному хранению не подлежит . Рыб, потерявших внешний вид, а также трупы погибштх особей по усмотрению ветеринарного врача используют в корм животным в проваренном виде, направляют на техническую утилизацию или сжигают. Закапывать нельзя.

Бассейны, пруды и рыбоводный инвентарь после каждого контакта с больной рыбой тщательно дезинфицируют негашеной или хлорной известью. Негашенной известью обеззараживают ложе прудов, расходуя по 60 - 100 ц на 1 га. Хлорной известью дезинфицируют бетонные бассейны, создавая в них раствор из расчета 200 мг на 1 л свободного хлора. В этих растворах обрабатывают деревянный инвентарь, шандоры и другие предметы, погружая их в бассейны. Кроме извести, для дезинфекции воды и иныентаря применяют перманганат калия, хлорамин, лизол, формальдегид и другие дезинфектанты.

На водопадающих каналах оборудуют фильтры и сорорыбоуловители, предотвращающие заход вместе с водой сорных и диких рыб, а также беспозвоночных животных - возможных носителей фурункулеза лососувых.

Для профилактики заноса возбудителя болезни вместе с икрой ее обрабатывают в акрифлавиновых ваннах. Для этого берут водный раствор акрифлавина в разведении 1:2000, приливают его к промытой в чистой воде икре в дозе 100 см³ на 1000 икринок и оставляют их в лечебном растворе на 20 - 30 мин, затем промывают в чистой воде и инкубируют.

В хозяйствах, стационарно неблагополучных по фурункулезе лососевых, целесообразно наряду с вышеуказанными мероприятиями проводить селекционную работу по выведению резистентных к заболеванию рас форели.

Специфические средства профилактики разработаны еще недостаточно полно. По данным Kants, при использовании формолвакцины удается профилактировать заболевание форели при внутрибрюшинном введении ей высоковирулентной культуры A. salmonicida. Наиболее высокие агглютинирующий титры у форели наблюдались через 3-4 мес после вакцинации, они оставались довольно высокими в течение 24 мес.