Тяжелые металлы

Тяжелые металлы и их соли (Сu, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co, Ni, As, Al) -широко распространенные промышленные загрязнители. В водоемы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми выбросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в естественных водоемах и органах гидробионтов (табл. 23). В зависимости от геохимических условий отмечаются широкие колебания их уровня.

Таблица 23. Естественные уровни металлов в природных водах (по А. П. Виноградову, Я. М. Грушко и Д. Бокрис)

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включаются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорганические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками. Под воздействием живых организмов (микробов и др.) ртуть, олово, мышьяк подвергаются метилированию, превращаясь в более токсичные алкильные соединения. Кроме того, металлы способны накапливаться в различных организмах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особенно опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пищей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления. Коэффициент материальной кумуляции колеблется у них от сотен до нескольких тысяч.

Считают, что большая часть неорганических соединений металлов поступает в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые диссоциирующие соли и металлорганические соединения. Антропогенные источники многократно (в 2-13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде. С этим четко коррелирует содержание металлов в органах рыб.

Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловлено их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-прижигающим действием, нарушают функции органов дыхания. В слабых разведениях, проникая в организм, они нарушают проницаемость биологических мембран, снижают содержание растворимых протеинов, связываются с сульфгидрильными и аминогруппами белков и вызывают тем самым угнетение активности ферментов. Гидроокиси железа и марганца, осаждаясь на жабрах и икре нарушают газообмен, что приводит к асфиксии. С повышенным загрязнением морской воды соединениями титана, железа, кадмия, хрома и других металлов связывают поражение рыб (треска, ершоватки и др.) опухолями (эпидермальная папиллома, псевдоопухоль жабр, карцинома печени) и язвенной болезнью, а также деформацию скелета и воспаление плавников.

В клинической симптоматике острых отравлений рыб тяжелыми металлами преобладают нервнопаралитический синдром и нарушение дыхания, которое обусловлено дистрофическими и некробиотическими изменениями в жабрах и коже. При хроническом отравлении симптомы выражены слабо. На первое место выступают деструктивные изменения жаберного аппарата и паренхиматозных органов, анемия и истощение рыб.

Медь (Сu) содержится в сточных водах рудообогатительных комбинатов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприятий. Сульфат, карбонат, хлорокись и арсенат меди применяют как альгициды, фунгициды и моллюскоциды. Медь легко образует комплексы с неорганическими и органическими веществами, адсорбируется на взвесях. Поэтому она редко присутствует в виде свободного иона, за исключением мягких вод с повышенной кислотностью.

Токсичность. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких - инактивируют дыхательные ферменты. Токсичность меди возрастает при снижении жесткости воды, температуры и содержания кислорода. В присутствии хелатов, гуминовых кислот, взвешенных веществ и при повышении жесткости она снижается на 1 -1,5 порядка. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием. Для гидробионтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди (табл. 24).

Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02-0,04 мг Cu/л в мягкой воде и 0,08 мг Cu/л в жесткой, а карпа - в концентрациях выше 0,5 мг Cu/л в мягкой воде. Хроническое отравление рыб отмечают при 0,1 от CK₅₀ и выше. При кратковременном действии этих концентраций повышалась восприимчивость радужной форели и чавычи к вибриозу.

Таблица 24. Токсичность меди и рыб

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в печени и почках - зернистая дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, гемосидерозом в селезенке и почках, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускулатуре, очаговым десквамативным катаром в кишечнике.

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксиации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах. При этом учитывают фоновое ее содержание, а также то, что при гибели рыб обнаруживается большое количество меди в органах. Например, в мышцах внешне здоровых рыб обнаруживается до 10 мг Cu/кг (F. Ditz с соавт.), а в мышцах балтийской сельди 0,54 мг Cu/кг (М. Perttila). Среднее содержание меди в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет о сухому веществу) в печени 34-60 мг/кг, чашуе и костях-12-20 мг/кг и мышцах 1,2-3,4 мг/кг.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметричекие, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы, а для биологического материала приемлем титрометрический метод с роданидом аммония. Кроме того, медь можно обнаружить в органах гистохимически реакцией с дитиокарбаматами.

Профилактика основана на проведении общих предупредительных мероприятий. Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских - 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных продуктах 10 мг/кг продукта.

Цинк (Zn). Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевтической, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промышленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины. В водоемах он присутствует в виде растворимых солей, нерастворимых гидроокисей и адсорбированным на взвешенных частицах.

Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, возможно, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.

Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентрами 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л, а среднесмертельные (96 часов) для ушастого окуня 3,2 мг Zn/л и тиляпии- 1,6 мг Zn/л. Хроническое отравление молоди форели наступает через 26 сут в концентрации 0,01 мг Zn/л. Сульфат цинка тот же эффект у карпов вызывал в концентрации 0,1-0,3 мг/л через 60-80 сут. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.

Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь. При остром отравлении отмечают потемнение окраски тела, отек жаберных лепестков, гиперплазию и слущивание респираторного эпителия. У гольяна обнаружено искривление позвоночника после 30-дневной интоксикации нитратом цинка в концентрации 0,06-0,16 мг Zn/л.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом с дитизоновым реактивом и атомно-адсорбционной спектроскопией, а в биологическом материале титрометрически с ферроцианидом калия или комплексно-метрическим методом. Цинк накапливается в слизи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше в печени, селезенке и мышцах.

Диагностическим показателем считают увеличение отношения содержания цинка в жабрах и жаберной крышке до 100: 1 против 1 : 1 у контрольных рыб. При диагностике следует учитывать данные о количестве цинка в органах рыб незагрязненных водоемов. Среднее содержание цинка в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в жабрах и печени 140-1500, почках и селезенке - 70-150, мышцах - 15-70 мг/кг.

Профилактика основана на общих принципах, рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских - 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.

Ртуть (Hg) содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран, меркургексан и др.) применяют в качестве пестицидов. Хотя ртуть широко распространена в природе, в последнее время отмечено повышенное ее содержание в воде (13,0- 30,0 мкг/л), но особенно в гидробионтах.

В воде ртуть находится чаще в растворимом (недиссоциированные молекулы и ионы) и в нерастворимом виде, а также в составе комплексных соединений. Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается в органическую (этил- и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах. Начиная с концентраций 0,01-0,5 мг/л ртуть тормозит процессы самоочищения водоема.

Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пищевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность органических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов за счет ингибирования тиоловых ферментов и биосинтеза белков. Ртутные препараты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорганических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути - хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов (табл. 25). Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.

Таблица 25. Токсичность ртутьсодержащих соединений дл рыб

Хроническое отравление рыб развивается при длительном воздействии концентраций, составляющих ¹/₅-¹/₂₀ от CK₅₀. При этом в органах рыб и в кормовых организмах накапливается значительное количество ртути, превышающее ее концентрации в воде в сотни и тысячи раз. Поглощение органической ртути происходит в 10 раз быстрее, чем неорганической. Поэтому в гидробионтах она составляет около 90-100% от общего содержания ртути. Наблюдается тенденция к увеличению концентраций ртути с возрастом рыб.

При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре и почках, а при хроническом - в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке. Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5-10,0 мг/кг, а хроническое - при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6-6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8-12 мес.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении у Рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, усиления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто беловатым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры застойно гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвергается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, нефроз с тотальным некрозом клубочков и эпителия почечных канальцев.

Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функции нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорогами и параличами, а также анемией. При патоморфологическом исследовании отмечают повышенное кровенаполнение органов, очаговые некрозы в печени и почках, отек жабр, дистрофию и распад респираторного эпителия, некробиоз нервных клеток головного мозга.

Диагноз ставят на основе комплексных исследований. Клиническая картина и патологоанатомические изменения дают наводящие указания на отравление. Обязательным является химический анализ воды, грунта и органов рыб на наличие ртути. Для определения ртути в воде рекомендуется колориметрический метод с дитизоном, а в органах рыб - дитизоновый радиохимический или спектрофотометрический методы. Дополнительный показатель ртутного отравления - снижение содержания сульфгидрильных групп в крови и органах рыб, которые определяют методом амперометрического титрования. Диагноз считается установленным при обнаружении ртути в воде и в органах рыб в количествах, способных вызвать отравление, снижении сульфгидрильных групп в крови или органах, а также наличии клинических признаков отравления и патоморфологических изменений. Уровень содержания ртути в органах сравнивают с контрольными исследованиями того же вида рыб из благополучного водоема.

Профилактика. Кроме осуществления общих мероприятий, следует строго контролировать наличие остатков ртути в кормах, грунте водоемов и в основных гидробионтах. Запрещается скармливать рыбам зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами. ПДК гранозана в пресных рыбохозяйственных водоемах 0,00001 мг/л, сулемы - 0,0001 мг/л, в морских водоемах - 0,001 мг Hg/л. Допустимые количества ртути в рыбных продуктах 0,5 мг/кг с учетом естественного уровня, который составляет в мускулатуре промысловых рыб в среднем 0,12 мг/кг.

Кадмий (Cd). Содержится в сточных водах многих промышленных предприятий, особенно свинцово-цинковых и металлообрабатывающих заводов, использующих гальванопокрытие. Он присутствует в фосфорных удобрениях. В воде растворяются сернокислый, хлористый и азотнокислый кадмий, его гидроокиси нерастворимы.

Токсичность. Наиболее токсичны для рыб и других гидробионтов растворимые соединения кадмия. Среднесмертельные концентрации кадмия для лосося, форели и карпа в мягкой воде составляют от 0,05 до 0,24 мг Cd/л (экспозиция 96 ч). Соответствующие концентрации для кумжи и щуки примерно в 2 раза, а для окуня и гольяна в 5 раз выше, чем для форели. В жесткой воде токсические концентрации увеличиваются в 20-30 раз, а с повышением температуры, снижением содержания кислорода и рН воды токсичность кадмия усиливается. Хроническое отравление форели, сопровождающееся накоплением кадмия в жабрах, печени и почках до 3-16 мг/кг, наступает при концентрациях более 0,01 мг/л в течение 10-20 недель. Установлен синергизм кадмия и меди, суммирование действия кадмия и цинка. Токсические границы кадмия для гаммарусов и дафний 0,5 мг/л. В концентрации 0,1 мг/л он задерживает самоочищение воды.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кадмий обладает местнораздражающим и резорбтивным действием. При остром отравлении хлористым кадмием обнаруживают гиперплазию и распад респираторного эпителия жабр, эпидермиса кожи, некробиоз кишечника и проксимальных канальцев почек, гемопоэтической ткани. Хроническая интоксикация выражается замедлением роста, некробиотическими изменениями в жабрах, почках, печени, гемопоэтической ткани, отмечены образование доброкачественной опухоли в почках и деформация позвоночника.

Диагноз. Для определения кадмия в воде применяют колориметрический, дитизоновый и атомно-абсорбционный методы, а в рыбе и рыбных продукахх - атомно-абсорбционную спектроскопию или дробный метод с солями итиокарбаминовой кислоты. Среднее количество кадмия в мышцах промысло-ых рыб составляет 0,65 мг/кг.

Профилактика та же, что при загрязнении другими металлами. Рыбохозяйственная ПДК кадмия в пресных водоемах 0,005 мг/л, в морских - 0,01 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах 0,1 мг/кг.

Мышьяк (As). Поскольку мышьяк и его соединения широко применяется в народном хозяйстве, он содержится в сточных водах различных отраслей промышленности - металлургической, химико-фармацевтической, текстильной, стекольной, кожевенной, химической по производству инсектицидов, гербицидов, красок. Мышьяковистые ядохимикаты, используемые в сельском и лесном хозяйстве для борьбы с вредителями растений, могут поступить в водоемы с поверхностным стоком. В воде мышьяк обнаруживается в форме рсената или арсенита, а также встречаются метиллированные соединения. Осажденные его формы при повышении температуры могут растворяться и вызывать вторичное загрязнение.

Токсичность. В больших концентрациях соединения мышьяка действуют

прижигающе на жабры и кожу рыб. Проникая внутрь организма, мышьяк связывается с SH-группами ферментов и вызывает сосудистые нарушения и деструктивные изменения во внутренних органах. Соли мышьяковистой кислоты (арсениты) резорбируются в тело рыб быстрее, чем арсенаты, и более токсичны. Смертельные концентрации мышьяковистого ангидрида для форели окуня 15-19 мг As/л, карася и карпа-19-25, дафний - 0,5, циклопов -

-5 мг As/л. По данным М. Е. Thummann, концентрация мышьяка в воде 1,1-2,2 мг As/л вызывает гибель судака и плотвы через 2-3 сут, 3,1 мг As/л - карпа и угря через 4-6 сут.

Содержание мышьяка в теле рыб, отравленных неорганическими или органическими соединениями, по данным разных авторов, составляет от 0,9 до 1340 мг/кг. При остром отравлении мышьяк концентрируется в жабрах и внутренних органах, а при хроническом, кроме того, в костях, чешуе и головном мозге.

Симптомы и патоморфологические изменения. Поскольку мышьяк является медленно действующим ядом, картина острого отравления рыб нехарактерна. Рыбы угнетены, малоподвижны, перед смертью наступает сильное возбуждение и судороги. При хроническом отравлении наступает истощение и анемия. Патоморфологические изменения характеризуются дистрофией респираторного эпителия, водяночно-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия канальцев почек.

Диагноз ставят по результатам определения мышьяка в воде и рыбе. Для установления мышьяка в воде рекомендуются колориметрический метод с диэтилдитиокарбаматом серебра, а в органах рыб - качественные методы Марша или Зингер-Блека и количественное определение фотоэлектроколориметрическим методом. Содержание мышьяка в морских рыбах может достигать 5 мг/кг сырой массы. Мышьяк хорошо сохраняется в биологическом материале и может быть обнаружен в трупах через длительное время после смерти.

Профилактика основывается на предотвращении попадания мышьяка в водоемы со сточными водами промышленных и сельскохозяйственных предприятий, а также в соблюдении правил применения его соединений в качестве пестицидов и антипаразитарных средств в ихтиопатологии.

Рыбохозяйственная ЦДК мышьяка в пресных водоемах 0,05 мг/л, морских- 0,01 мг/л, допустимые остаточные количества в рыбных продуктах - 1 мг/кг.

Железо (Fe). В поверхностных водах содержание железа колеблется в широких пределах. В подземных водоисточниках и водах болот его концентрация достигает десятков мг/л. Резкое повышение железа в водоемах происходит при загрязнении их сточными водами рудников, металлургических, машиностроительных и химических предприятий.

В воде присутствует закисное (Fe′′) и окисное (Fe′′′) железо. Закисные формы железа нестойки, быстро окисляются, переходя в окисные, а также образуют нерастворимые гидроокиси и карбонаты. Процесс окисления идет не только в воде, но и в теле железобактерий, которые размножаются в болотах, водопроводных трубах, прудах. После отмирания бактерий гидрат окиси железа оседает на дно прудов и бассейнов. В кислой среде растворимость железа увеличивается, а в щелочной уменьшается. В концентрации 0,05 мг/л железо придает воде желтоватую окраску, а в концентрациях 0,3-1,0 мг/л - металлический вкус.

Токсичность железа обусловлена механическим повреждением и асфиксией рыб и икры в результате осаждения хлопьев гидроокиси железа или снижением в воде кислорода, потребляемого на окисление закисного железа. В кислой среде ионы железа проникают в ткани и действуют самостоятельно как токсины.

О величине токсических концентраций железа для рыб имеются разноречивые данные. Это связано с тем, что его токсичность во многом зависит от гидрохимического режима, особенно от рН, жесткости и других показателей. Для рыб более токсичны сернокислое и двухлористое железо, чем его окись и хлорное железо.

По данным одних авторов, острое отравление карпа, карася и леща происходит при концентрации хлорида и сульфата железа 4,3-6,4 мг/л. При рН воды 5-6,7 токсические концентрации железа для лосося, форели, щуки, плотвы и карпа снижаются до 1,0-2 мг/л. Гибель икры байкальского окуня отмечена при концентрации железа 0,52 мг/л в результате оседания на ее оболочке окиси железа. По данным Г. Д. Полякова, смертельные границы железа для карпов находятся на уровне 15 мг/л и выше. Железные квасцы вызывают гибель карпа и линя в концентрации 340-380 мг/л. При длительном воздействии низких концентраций железа понижается резистентность рыб к сапролегниозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении соединениями железа жабры, кожа рыб, а также оболочка погибшей икры покрываются бурым налетом. В жабрах, кроме того, отмечается распад эпителия и его десквамация.

Диагноз ставят на основании внешнего осмотра рыб и икры, результатов определения содержания железа в воде, отложения его на растительности и дне водоема.

Наиболее распространенный метод определения железа в воде - колориметрический с роданидом калия или аммония, а также с сульфосалициловой кислотой или ортофенантролином.

Профилактика. Воду, богатую железом, можно использовать для рыбоводных целей после хорошей аэрации и пропускания ее через отстойники. Для рыбоводства в пресных водоемах допустимы концентрации общего железа 1-2 мг/л, закисного - не более 0,2 мг/л, в морских водах - 0,05 мг/л.

Марганец (Мn). Большое количество марганца и его соединений содержится в сточных водах марганцевых рудников, обогатительных фабрик, металлургических и некоторых химических заводов. В воде марганец присутствует в растворенной форме (сернокислые, хлористые и азотнокислые соли, перманганат калия - КМnO₄.) и в виде нерастворимых гидроокисей. В концентрации 0,1-0,5 мг/л марганец изменяет органолептические свойства воды, придавая ей металлический вкус.

Токсичность. Соединения марганца менее токсичны для рыб, чем других тяжелых металлов. Токсическое действие марганца сходно с железом. Только влияние КМnO₄, являющегося сильным окислителем, отличается от действия ионов марганца. Летальная концентрация перманганата калия при экспозиции 24 ч составляет для окуневых 6 мг/л, а токсические границы его находятся в пределах 1-3 мг/л. Ракообразные (дафнии и циклопы) погибают при концентрации 1 мг/л КМnО₄.

По данным G. Schweiger, токсичны следующие концентрации хлористого марганца (при экспозиции 7 дней): для годовиков карпа - 600 мг/л, для ручьевой форели - 100, для радужной форели - 75 и линей - 1200 мг/л. Кордовые организмы погибают при 700-1000 мг/л. Шеперклаус отмечает, что гибель икры и рыбы от асфиксии наступала при отложении гидроокиси марганца в виде сплошного слоя.

Симптомы и патоморфологические изменения. Острое отравление солями марганца характеризуется беспокойством рыб, светлой окраской туловища, уменьшением чувствительности к раздражителям, атаксией. Кожа и жабры рыб, погибших от отравления перманганатом калия, приобретают буро-коричневую окраску. Гистологическими исследованиями устанавливают дистрофию, некробиоз и слущивание эпителия жаберных лепестков и кожи.

При хроническом отравлении соединения марганца действуют как прото-плазматические яды, вызывая тяжелые изменения в нервной системе, почках и органах кровообращения.

Диагноз. Для определения общего содержания всех форм марганца в воде рекомендован колориметрический метод, в котором марганец окисляют до перманганата персульфатом. В биоматериале марганец определяют после озоления с периодатом калия. При отравлении рыб Ludemann находил в их теле 260-370 мг Mn/кг. Естественное содержание марганца (по сухому веществу) у сазана, судака, леща и плотвы составляет во внутренних органах 5- 20 мг/кг, мышцах 3-6 мг/кг и чешуе 300-700 мг/кг сухого вещества.

Профилактика основана на недопущении повышенного загрязнения водоемов марганцем путем эффективной очистки сточных вод, а также строгим соблюдением дозировок при применении перманганата калия в ихтиопатологии. Рыбохозяйственная ПДК марганца не установлена.

Хром (Сr). Соединения хрома встречаются в сточных водах многих промышленных предприятий, производящих хромовые соли, ацетилен, дубильные вещества, анилин, линолеум, бумагу, краски, пестициды, пластмассы и др..

В воде встречаются трехвалентные катионы хрома в составе его сульфатов, хлоридов и нитратов или шестивалентный хром в виде анионов гидро-хромата (НСrО'₄) и хромата (СrО"₄). В воде растворяются хлориды, нитраты и сульфаты хрома, хроматы и бихроматы натрия, калия, аммония.

Токсичность. Помимо специфического токсического действия ионов хрома, его соединения (хромовая кислота и бихроматы) влияют на рыб косвенно, снижая рН воды. С повышением жесткости воды токсичность хромовых соединений снижается.

Для рыб и других гидробионтов более токсичны соединения трехвалентного хрома, чем шестивалентного. Так, сернокислый хром вызывает гибель колюшки в концентрации 2 мг/л, карася - 4,0 мг/л и окуня - 7,46 мг/л хрома. Смертельные концентрации хромата и бихромата калия: для форели - 50, окуня - 75, карпа и карася - 37,5-52 мг/л.

Хром аккумулируется в жабрах, печени и почках.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении соединениями хрома рыбы обильно покрываются слизью и погибают от асфиксии, которая развивается за счет распада и слущивания респираторного эпителия жабр. Поражается и эпидермис кожи. Хроническое отравление шестивалентным хромом сопровождается скоплением в брюшной полости оранжево-желтой жидкости.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения содержания хрома в воде и органах рыб. Для этого применяют колориметрический метод с дифенилкарбазидом. При этом учитывают фоновое содержание хрома в организме рыб, сравнивая его с контролем от здоровых рыб.

Профилактика. Рыбохозяйственная ПДК хромолана - 0,5 мг/л, калия Двухромовокислого - 0,05 мг/л, хромовых квасцов - 0,01 мг/л, хрома (шестивалентного) - 0,001 мг/л. Допустимые остаточные количества хрома в рыбных продуктах - 0,3 мг/кг.

Другие тяжелые металлы (свинец, олово, кобальт, никель, серебро, селен, титан, ванадий, алюминий). Названные металлы содержатся в стоках свинцово-цинковых рудников, предприятий цветной металлургии, машиностроительной, лакокрасочной, алюминиевой, химической промышленности. В воде растворяются в основном их сернокислые, хлористые и азотнокислые соли, а также встречаются металлоорганические соединения. Один из источников загрязнения воды свинцом - выхлопные газы бензиновых двигателей.

Токсичность. Для рыб более токсичны соединения свинца, серебра и алюминия, чем олова, кобальта и никеля (табл. 26).

Таблица 26. Токсичность свинца, олова, кобальта, никеля, серебра, селена и алюминия

^* (В пересчете на ион металла.)

^** (Концентрации даны в мг/л соответствующего соединения.)

Токсичность названных металлов в значительной степени зависит от жесткости воды: с повышением жесткости большинство соединений связывается и их токсические концентрации имеют более высокие значения, чем в мягкой воде. Кормовые организмы, как правило, более чувствительны, чем рыбы.

Симптомы и патоморфологические изменения. Картина острого и хронического отравлений рыб наиболее полно изучена при воздействии свинца. Действие остальных металлов этой группы сходно с действием свинца и других тяжелых металлов. Свинец, кроме того, обладает гемолитическими свойствами.

При остром отравлении названными металлами вначале появляется беспокойство, учащается дыхание, затем развивается общее угнетение и замедляется дыхание. Жабры и кожа покрываются слоем коагулированной слизи, в них обнаруживаются отек тканей, некробиоз и слущивание покровного эпителия, распад клеток кожи. При хроническом отравлении внешние признаки и местная реакция в жабрах и коже выражены слабее, преобладают некробиотические изменения во внутренних органах.

Для действия свинца характерны потемнение хвостового стебля (симптом нейротоксикоза) и искривление тела рыб. Параллельно с этим обнаруживаются очаговый некроз паренхимы печени, почек и селезенки, дистрофия мышечных пучков миокарда, хроматолиз нейронов среднего мозга, резорбция половых клеток, гемосидероз в селезенке и почках. В крови снижается количество гемоглобина, эритроцитов и лимфоцитов, отмечаются нейтрофилия, а также распад эритроцитов и появление эритробластов с делящимися ядрами. Под действием двуокиси титана у камбалы развиваются эпидермальная папиллома и лимфоцистис.

Диагноз ставят так же, как и при прочих отравлениях тяжелыми металлами. При интоксикации свинцом полезны гематологические исследования. Для исследования воды рекомендуют следующие методы определения: свинца - колориметрические с дитизоном или сульфидом натрия и полярографический; олова и кобальта - колориметрический; никеля - колориметрический, полярографический; серебра - колориметрический с n - диметиламинобензилиденроданидом; алюминия - колориметрические с применением алюминона, эриохромцианина и 8-оксихинолина, а также атомно-абсорбционную спектрофотометрию для всех металлов.

Методы обнаружения этих металлов в органах рыб мало разработаны, не при необходимости можно использовать методики, применяющиеся в медицине и ветеринарии. При этом следует учитывать, что описанные металлы присутствуют в небольших количествах в органах и здоровых рыб. При отравлении их количество резко возрастает. По данным отдельных исследователей, фоновое содержание свинца в мышцах морских рыб - 0,43 мг/кг; в мышцах рыб, выловленных из умеренно загрязненных водоемов, обнаружено никеля - 8, свинца-16, селена - 0,25, кобальта - 6 мг/кг, но гибели рыб не было.

Профилактика заключается в предотвращении загрязнения рыбохозяйственных водоемов сточными водами указанными элементами путем совершенствования технологических процессов и методов очистки сточных вод. Рыбохозяйственные ПДК в пресных водоемах: свинца - 0,1 мг/л, никеля - 0,01 мг/л, кобальта - 0,01 мг/л; в морских водоемах: свинца - 0,01 мг/л, кобальта- 0,005 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах: алюминия - 30,0 мг/кг, никеля - 0,5 мг/кг, олова - 200 мг/кг, свинца - 1,0 мг/кг, селена - 1,0 мг/кг продукта.