Соединения азота и фосфора

Азот и фосфор как биогенные элементы постоянно присутствуют в водоемах в виде различных соединений, образующихся при разложении органического вещества. Дополнительно они поступают с бытовыми, индустриальными и сельскохозяйственными стоками, а также в результате смыва минеральных удобрений с обрабатываемых полей. В разных зонах земледелия потери азота достигают 30-70% от количества внесенных удобрений, а в дренажных водах концентрация фосфора и калия увеличивается в 2-3 раза. Интенсификация рыбоводства также влечет за собой органическое загрязнение пруда экскрементами рыб, остатками кормов и удобрениями.

Избыточное накопление азота, фосфора и других биогенных элементов в водоемах приводит к интенсивному развитию фитопланктона (цветению воды), нарушению газового режима, отложению донных осадков. При разложении органических веществ, кроме того, образуются токсические продукты: трупные яды, аммиак, нитриты и нитраты, гидразин, гидроксиламин, сероводород, перекисные соединения, альдегиды и кетоны. Поэтому гибель рыб в таких водоемах, как правило, происходит от комплекса факторов: нарушения газового режима водоемов и отравления названными ядовитыми веществами.

Аммиак и соли аммония (NH₃, NH₄). В водоемах азот находится в нескольких переходных формах: органического (альбуминоидного) азота, аммонийных солей и свободного аммиака, солей азотистой (нитритов) и азотной (нитратов) кислоты. Они образуются в процессе минерализации органического азота и дополнительно поступают со стоками коксохимической, азотнотуковой и пищевой промышленности, коммунально-бытового хозяйства, животноводческих ферм, с удобрениями, применяемыми в сельском и рыбном хозяйстве.

Токсичность. Аммиак относится к группе высокотоксичных для рыб соединений. Его токсичность обусловлена в основном действием недиссоциированных молекул. Аммонийные соли, в силу малой агрессивности ионов аммония, менее токсичны для рыб и их действие также в основном зависит от наличия свободного аммиака. Количество последнего обычно возрастает с повышением рН и температуры воды. Аммиак образуется также в организме рыб как конечный продукт азотистого обмена и выделяется через жабры. Поэтому механизм возникновения отравления рыб аммиаком довольно сложен. Он зависит от концентраций экзогенного и эндогенного аммиака и изменчивости физико-химических свойств воды. При загрязнении водоемов аммиачными сточными водами наступает прямое отравление аммиаком. В период цветения воды, которое сопровождается суточными колебаниями температуры, рН, содержанием кислорода и двуокиси углерода, накоплением продуктов разложения органики, развивается комбинированный токсикоз, так называемый аутотоксикоз. Он обусловлен экзогенным и эндогенным аммиаком, а также дополнительным действием вышеназванных факторов.

Летальные концентрации аммиака при кратковременном воздействии составляют для мальков форели 0,2 мг/л, плотвы - 0,35, взрослой радужной форели - 0,6, ручьевой форели - 0,8, речного окуня - 1,4, голавля - 1, карпа и линя - 2 мг/л (NH₃). По данным В. Ф. Бурля с соавторами, мальки карла, лосося и плотвы погибают через 24 ч только при 5 мг/л аммиака, а концентрация 2,5 мг/л действует на них угнетающе. Гибель икры наблюдалась при 5 мг/л. Минимально токсическая концентрация аммиака для карпов, вызывающая гистологические изменения в жабрах, находится на уровне 0,6 мг/л, а для угря - 0,25 мг/л.

Хроническое отравление лососевых рыб наступает в течение 35 сут при концентрации 0,04-0,1; красноперки и других карповых - при 0,1 мг/л аммиака. Соли аммония менее токсичны (табл. 27).

Таблица 27. Токсичность солей аммония для разных видов рыб

^* (Концентрация в пересчете на ион NH₄.)

Пороговые концентрации перхлората аммония и азотнокислого аммония при хроническом воздействии соответственно в 10 и 2 раза ниже, чем остролетальные.

Гибель бентосных организмов наступает при концентрациях аммиака 2,7- 5 мг/л, зоопланктона - 0,2 мг/л, а солей аммония - в пределах 20-200 и 16 мг/л соответственно.

Среднесмертельные концентрации нитритов при экспозиции 96 ч составляют для молоди форели 0,2-0,39 мг NО₂/л, нитратов - 4,7-6 мг/л. Токсические границы нитритов для карповых рыб находятся выше 0,5 мг г/NО₂/л, нитратов - выше 3 мг NO₃/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Аммиак является типичным нервным ядом, обладающим также гемолитическим и локальным действием. Картина острого отравления довольно характерна и проявляется однотипно у разных видов рыб. В начальной стадии постепенно повышается возбуждение и обостряется чувствительность рыб к механическим и световым раздражителям. Затем развиваются сильные клоникотонические судороги, проявляющиеся как бы толчкообразными движениями рыб, дрожанием плавников. Рыбы теряют равновесие, опускаются на дно и лежат с широко раскрытым ртом, расставленными плавниками и жаберными крышками.

Трупное окоченение хорошо выражено, поверхность тела и жабры обильно покрыты слизью, видны очаговые кровоизлияния. В высоких концентрациях аммиак вызывает дистрофию, вакуолизацию и некробиоз респираторного эпителия жабр и повышенное кровенаполнение внутренних органов, иногда некробиоз печеночных клеток. При более низких концентрациях сильнее проявляется гемолиз эритроцитов, нарушение функций нервной системы и дегенеративные изменения во внутренних органах.

Признаки хронического отравления солями аммония малохарактерны: рыбы угнетена, не принимают корма. При воздействии перхлората аммония у карпа и форели отмечается дистрофия и некробиоз печеночных клеток, распад эпителия мочевых канальцев. Хлористый, сернокислый и азотнокислый аммоний, кроме того, вызывают деструкцию эпителия и коллоида щитовидной железы. В крови снижается уровень гемоглобина и уменьшается количество эритроцитов. Schreckenbach К. с соавт. считает, что основная причина бранхионекроза карпов - аутоинтоксикация аммиаком, накапливающимся в организме рыб. Патологический процесс в жабрах усиливается при повышении аммиака в воде.

Характерные реакции рыб на действие нитритов - повышение в крови метгемоглобина на 20-60 %.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов определения аммиака в воде и органах рыб. В воде определяют общий аммонийный азот колориметрическим способом с реактивом Несслера. Количество свободного аммиака рассчитывают, исходя из константы диссоциации аммонийных соединений при фактических значениях рН и температуры воды. Вначале по таблицам находят процентное соотношение ионов аммония и неионизированного аммиака, а затем рассчитывают их концентрацию в воде (мг/л). Нитриты и нитраты определяют официальными методами с реактивом Грисса.

В патологическом материале аммиак обнаруживают качественной пробой с помощью трех индикаторных бумажек, смоченных щелочным раствором ацетата свинца, щелочным раствором сульфата меди и влажной лакмусовой бумажки. Посинение лакмусовой и медной бумажек указывает на присутствие аммиака в гомогенате органов, помещенных в коническую колбу с пробкой. Почернение свинцовой бумажки указывает на наличие сероводорода.

Z. Svobodova с соавт. рекомендует для количественного определения аммиака в органах рыб микродиффузионный метод, К. Schreckenbach с соавт. - метод Мюллера - Вайсенхиртца и Келлера с использованием индофенола. Установлено, что при остром отравлении карпов содержание аммиака в органах рыб (печени, почках, головном мозге) в 2 раза больше (до 11,8 мг%), чем у контрольных (5 мг%).

Дополнительным указанием на отравление аммиаком является гемолитическая анемия, а нитратами - метгемоглобинемия.

Профилактика заключается в запрещении сброса в рыбохозяйственные водоемы неочищенных сточных вод коммунально-бытового хозяйства, стоков из животноводческих ферм и промышленных предприятий и соблюдении правил применения удобрений и аммиачных ванн в рыбоводстве. Степень загрязнения водоемов органическими веществами контролируется гидрохимическим анализом, особенно определением содержания в воде азота альбуминоидного, солевого аммиака, нитритов, нитратов.

Рыбохозяйственные ПДК: свободного аммиака - 0,05 мг/л, аммония солевого (NH₄)-0,5-1,0 мг/л, нитритов - 0,08-0,2 мг NО₂/л, нитратов - 2- 3 мг NО₃/л, перхлората аммония - 0,044 мг СlO₄/л.

Фосфор и его соединения. В поверхностные воды фосфорные соединения попадают со стоками химических, пищевых предприятий, спичечных фабрик, смываются с полей, обрабатываемых удобрениями и пестицидами, воде фосфор присутствует в виде фосфатов, галогенидов, фосфороорганических соединений и даже в форме элементарного фосфора. Полифосфаты входят в состав многих моющих средств, поступающих в водоемы с бытовыми водами. Повышение уровня фосфатов в воде (5-10 мг/л Р₂О₅) указывает на органическое загрязнение водоемов. Отмечены случаи отравления рыб желтым фосфором.

Здесь представлены данные о неорганических соединениях фосфора - галогенидах, элементарном фосфоре и фосфатах, объединяемых под термином "общий фосфор".

Токсичность. Минимальной летальной концентрацией треххлористого фосфора для икры и молоди рыб является 40 мг/л, пятихлористого фосфора - 50 мг/л; пятибромистого фосфора - 100,0 мг/л (С. К- Краснов, Н. Д. Мазма-ниди). По Flescher G. L. с соавт. CK₅₀ желтого фосфора для атлантического лосося составила при экспозиции 8 сут 0,79 мг/л, для трески-:1,89 мг/л.

Растворы и эмульсии фосфора более токсичны, чем суспензии и коллоиды. При экспозиции 24 ч летальные концентрации эмульсии и раствора белого фосфора (Р₄) для сазана находятся в пределах 0,1-0,18 мг/л, суспензии и коллоида - около 50 мг/л. Хроническое отравление (экспозиция 60 дней) наступало при концентрации эмульсии 0,0025 мг/л, раствора 0,003 мг/л, суспензии 0,025 мг/л и коллоида 0,25 мг/л (С. К. Краснов). Пороговой концентрацией элементарного фосфора, не вызывающей у карпа патологических изменений в печени и почках, считают 0,00019 мг/л (К). А. Щербаков, Н. Г. Чемова).

Симптомы и патоморфологические изменения. Картина острого отравления фосфором характерна для нервных ядов. При остром отравлении элементарным фосфором отмечают сильное пучеглазие, а при хроническом - брюшную водянку и ерошение чешуи. Патоморфологические изменения более четко выражены при хронической интоксикации. Они характеризуются обширными отеками, зернистой и жировой дистрофией, а также очаговым некробиозом печеночных клеток, дистрофией эпителия мочевых канальцев и хроматолизом в нейронах головного мозга.

Диагноз на отравление элементарным фосфором ставят на основании нешних признаков отравления и патоморфологических изменений, а также нализа источников его поступления в водоемы. Кроме того, в воде определяет общее содержание фосфора или растворимых ортофосфатов, используя колориметрические методы.

Профилактика, см. общую профилактику отравлений. Содержание фосфа-ов в воде карповых прудов не должно превышать летом 2 мг Р₂О₅/л и зимой 0,5 мг Р₂О₅/л, элементарный фосфор не допускается, ПДК трех- и пятихлористого фосфора - 0,1 мг/л.

Минеральные удобрения. В качестве удобрений применяют: хлористые, азотнокислые, сернокислые или комплексные соли щелочных и щелочноземельных металлов; аммонийные соли - селитра, нитрофос, аммиачная вода и др.; соединения фосфора - суперфосфат и др.

Токсичность. По степени токсичности для полезных гидробионтов наиболее опасны аммонийно-аммиачные удобрения, при неправильном применении которых зарегистрированы неоднократные случаи гибели рыб. Остальные группы относятся к малотоксичным соединениям (описание их токсического действия см. в соответствующих разделах справочника).

Отрицательное влияние удобрений заключается также в том, что они, поступая в водоемы во все возрастающих количествах, могут привести к перегрузке водоемов азотом и фосфором, эвтрофикации вод. В результате этого в водоемах происходит массовое развитие водорослей, накапливается избыток органического вещества, нарушаются процессы самоочищения воды, чем создаются неблагоприятные условия для роста и развития рыб и других полезных гидробионтов.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил применения удобрений в сельском хозяйстве и в рыбоводстве. В почву и воду вносят только недостающие элементы. Аммиачные удобрения в пруды следует добавлять осторожно, разбрызгивая разбавленный раствор мелкими каплями.